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A Palmitoiletanolamida (PEA) é uma substância gordurosa produzida no corpo e também encontrada concentrada em alimentos incluindo carnes de vísceras, gema de ovo de galinha, azeite de oliva, lecitina de cártamo e de soja , amendoins, e muitos outros.
A PEA é conhecida tecnicamente como uma "molécula lipídica sinalizadora pró-resolução". Isso significa que ela tem impacto sobre mecanismos centrais de controle em nossas células, e por isso a PEA tem a habilidade de resolver inflamação e estresse celular. Este efeito extremamente benéfico tem sido demonstrado em cerca de 600 trabalhos científicos.
As aplicações clínicas potenciais da PEA são amplas, mas as pesquisas e o uso popular têm focado em sua função como um agente anti-inflamatório e de alívio da dor em condições como dor na parte inferior das costas, ciática, osteoartrite, etc. Estudos pré-clínicos e com humanos também investigaram seus efeitos sobre a depressão, melhora no funcionamento mental e memória, autismo, esclerose múltipla, obesidade e síndrome metabólica. Ela compartilha muitas características com o canabidiol (CBD), mas a vantagem da PEA é ter pesquisas melhores que apoiam seu uso.
Os benefícios para a saúde da PEA envolvem diversos efeitos incluindo aqueles sobre as células imunes que controlam a inflamação, particularmente no cérebro. A PEA reduz a produção de compostos inflamatórios. Mas o efeito principal da PEA é sobre receptores que controlam todos os aspectos do funcionamento celular. Estes receptores são conhecidos como PPARs. A PEA e outros compostos que ajudam a ativar os PPARs reduzem a dor e também a melhoram o metabolismo ao queimar gorduras, reduzem os triglicerídeos sanguíneos, aumentam o colesterol HDL do sangue, melhoram o controle da glicose sanguínea e promovem a perda de peso.
Sim, a PEA aborda mecanismos bem estabelecidos que têm papel importante na dor crônica, bem como no funcionamento mental e depressão. Existem evidências consideráveis de que a PEA exerce benefícios importantes em ajudar a diminuir o declínio na cognição mental, bem como a depressão associadas à dor crônica. Um efeito antidepressivo foi demonstrado em modelos animais de depressão, bem como em um teste duplo-cego placebo-controlado em humanos. Também já foi demonstrado que a PEA diminui a resposta ao estresse tendo um papel protetor importante contra os efeitos do estresse e ansiedade.
A PEA apresenta extensivas aplicações clínicas potenciais devido aos seus efeitos singulares no controle do funcionamento celular. A pesquisa clínica primordial focada na PEA foi no tratamento de dor e inflamação. Nesta área de foco, foram feitos pelo menos 21 testes clínicos com a PEA. Estes estudos tinham de 20 a 636 pacientes e a PEA foi usada por períodos de 14 a 120 dias. A dose foi de 300 mg a 1200 mg por dia. A forma de administração da PEA foi na maioria das vezes comprimidos por via oral e a forma de avaliação mais comum para a dor foi a escala visual analógica (EVA), na qual o paciente faz uma avaliação subjetiva do seu nível de dor em uma escala de 0 a 10, onde 0 é nenhuma dor e 10 é a pior dor imaginável. Em todos os estudos menos um, os testes clinicos reportaram uma redução ampla e significativa da intensidade da dor e ausência quase total de efeitos colaterais.
O maior estudo duplo-cego feito investigou os efeitos da PEA na dor ciática ou na parte inferior das costas. Os resultados mostraram que a PEA em uma dose de 600 mg por dia e 300 mg por dia foram significativamente mais efetivas do que o placebo, e que a dosagem mais alta (600 mg) mostrou maior efeito. O grande achado do estudo foi o número necessário para tratar (NNT) requerido para demostrar uma redução de 50% na dor. O NNT é uma medida considerada estatisticamente confiável e de fácil interpretação para classificar a eficácia de tratamentos para dor crônica. O NNT é interpretado como o número de pacientes que alguém precisaria tratar para obter uma pessoa a mais respondendo ao tratamento quando comparado a pessoas que responderam ao placebo. Quanto menor o NNT, maior a eficácia. No estudo, a PEA demonstrou um NNT de 1,5 o que significa que entre três pessoas, duas responderiam. Para comparar, o ibuprofeno 400 mg apresenta um NNT de 2.8; o acetaminofeno 600 mg apresenta um NNT de 5; e a codeína 60 mg apresenta um NNT de 18.
Esta superioridade ao ibuprofeno também foi demonstrada em um estudo que comparou o efeito da PEA ao ibuprofeno para alívio da osteoartrite na articulação temporomandibular (ATM). Os 24 pacientes (16 mulheres e 8 homens) com idade de 24 a 54 anos foram divididos aleatoriamente em dois grupos: o grupo A (12 pessoas) recebeu a PEA 300 mg de manhã e 600 mg à noite por 7 dias e então 300 mg duas vezes ao dia por mais 7 dias. O grupo B (12 pessoas) recebeu uma dose extremamente alta de 600 mg de ibuprofeno três vezes ao dia por duas semanas. Cada paciente registrou a intensidade da dor espontânea em uma escala visual análogica duas vezes ao dia. A abertura máxima da boca foi registrada por um operador cego durante a primeira visita e novamente após o dia 14 do tratamento com a droga. Após duas semanas de tratamento, os participantes foram avaliados e a redução da dor foi significativamente maior com a PEA do que com o ibuprofeno. A abertura máxima da boca também melhorou mais no grupo A do que no grupo B. Este estudo mostrou que a PEA é efetiva em tratar a dor inflamatoria da ATM e que seu desempenho foi melhor que do ibuprofeno.
O estudo mais recente com a PEA foi no tratamento da osteoartrite do joelho. Os 111 participantes foram randomizados para receber 300 mg de PEA, 600 mg de PEA ou placebo todos os dias por 8 semanas. Nos grupos recebendo a PEA, houve redução significativa nos escores totais de sintomas para osteoartrite no joelho, bem como para os escores individuais de dor, rigidez e função, além de ansiedade. Não foram observados efeitos colaterais para a PEA neste estudo. Enquanto a dosagem de 300 mg por dia foi efetiva, a dosagem de 600 mg por dia foi ainda mais. Devido à sua ausência de efeitos colaterais, uma dosagem mais alta é recomendada.
Diversos estudos com a PEA tem a utilizado em combinação com terapias medicamentosas convencionais. Por exemplo, no tratamento da fibromialgia (uma síndrome caracterizada por dor persistente, depressão e má qualidade do sono) quando a PEA foi combinada a um antidepressivo e à gabapentina (Neurontin), em comparação a pessoas somente com o tratamento medicamentoso, as pessoas recebendo a PEA mostraram um escore para sintomas de fibromialgia (incluindo a dor) menores em mais de 50%. Os pesquisadores concluíram "Nosso estudo confirma... o benefício adicional e segurança da PEA no tratamento da dor em pacientes afetados pela fibromialgia.”
Em relação aos efeitos antidepressivos da PEA, foram comprovados em um estudo randomizado, duplo-cego, placebo-controlado. A PEA foi usada como terapia "adicional" à droga citalopram (Celexa), um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, em pacientes com transtorno depressivo maior. Os 54 pacientes foram randomizados para receber a PEA (600 mg duas vezes ao dia) ou placebo, além do citalopram por seis semanas. Os resultados mostraram uma maior redução nos escores de depressão com a PEA, que foram aparentes após somente 2 semanas de uso. Então, a PEA exerce um efeito antidepressivo rápido. A vantagem da PEA quando comparada ao grupo placebo foi evidente durante o período de testes clínicos. No final do teste 100% dos pacientes no grupo PEA apresentaram uma redução de ≥ 50% em seus escores de depressão comparado a 74% no grupo tomando somente o medicamento antidepressivo.
A PEA também exerce diversos efeitos em modelos de doenças cerebrais degenerativas, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson e esclerose múltipla.
Existem basicamente duas formas de PEA disponíveis comercialmente:
A maioria dos estudos usa uma dosagem de 300 mg duas vezes ao dia ou 600 mg uma vez ao dia. A exceção é para depressão, onde a dosagem usada é de 600 mg duas vezes ao dia.
A PEA é completamente segura e não é tóxica. Nenhum efeito colateral significativo relacionado ao tratamento com a PEA foi observado nos testes clínicos com humanos. Não existem interações medicamentosas conhecidas para a PEA.
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